Desde 1989, cuando el Dr. Braunwald propuso su sistema de clasificación para la angina inestable, hasta la actualidad, se ha redefinido la enfermedad coronaria en lo que tiene que ver con sus
manifestaciones agudas, estableciendo un espectro que ahora se conoce como el síndrome coronario agudo (SCA). Se intenta describir una serie de condiciones que incluyen la angina inestable, el
infarto sin onda Q (IAM no Q) y el infarto con onda Q (IAM Q). El IAM no Q se presenta sin elevación
del segmento ST y sólo ocasionalmente, evoluciona hacia ondas Q. El IAM Q por su parte, usualmente se presenta con elevación del segmento ST y sólo ocasionalmente no produce ondas Q
(Figura 1).
Desde el punto de vista anatomopatológico, la onda Q suele corresponder a transmuralidad, mientras
que el IAM no Q, suele asociarse a necrosis subendocárdica, sin que esto sea así, en el 100% de los
casos. En este capítulo, se usará el término SCA para hacer referencia a la angina inestable y a el infarto
no Q. Mientras el infarto con elevación del ST tiene un perfil diagnóstico y terapéutico más claro y
definido, pues se debe intentar a toda costa la reperfusión, los pacientes que sufren angina inestable o
infarto no Q, suelen tener una presentación similar y sólo se pueden diferenciar horas o días después,
cuando se conocen los resultados de las enzimas o marcadores cardíacos (1). Tratando de solucionar
este inconveniente, se han diseñado numerosos estudios en busca de un marcador que sea lo suficientemente específico y sensible y que se pueda detectar en forma temprana. Aunque existen diversos
marcadores bioquímicos potencialmente útiles (Figura 2), las troponinas T e I, proteínas estructurales
cardíacas, son las más estudiadas y validadas, con buena relación costo/beneficio y de gran utilidad,
no sólo para el diagnóstico, sino también para el pronóstico y manejo de este síndrome. Por otro lado,
la proteína C reactiva y otros marcadores de inflamación, han sido asociados a un riesgo aumentado de
eventos coronarios en pacientes con angina, así como en personas aparentemente sanas (2). Las
troponinas han permitido redefinir el infarto e introducir el concepto de microinfarto o daño miocárdico
mínimo, que corresponde a aquel infarto con niveles elevados de troponina, pero cuyas enzimas
tradicionales son normales. Esto a su vez significa que antes de la introducción de este concepto,
estábamos diagnosticando como angina inestable, aproximadamente el 30% de los infartos, con las
implicaciones epidemiológicas, científicas y de salud pública que de este hecho se derivan (3).
Fisiopatología
Fisiopatología El SCA se caracteriza por un disbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio, cuya causa más importante y frecuente, es una obstrucción trombó- tica que compromete el flujo sanguíneo y por ende, la oferta de oxígeno. El fenómeno principal lo constituye la placa y su ruptura, seguida por la adhesión y agregación plaquetaria como hecho agravante y crítico. Se produce además, microembolización de estos trombos plaquetarios que explican el daño miocárdico mínimo y son por tanto, los responsables de la elevación de los marcadores bioquímicos, como las troponinas. Se entiende así, porque el marcador bioquímico positivo y su nivel, guarda una relación directa con el grado de inestabilidad de la placa y con el pronóstico del SCA (7). En general, aunque no siempre, los trombos oclusivos suelen corresponder a un infarto con elevación del ST, mientras que los trombos sub-oclusivos o con oclusión transitoria, corresponden a angina inestable o infarto sin elevación del ST. La vasoconstricción puede ser secundaria al trombo plaquetario, el cual libera sustancias vasoactivas como el tromboxano A2, que agravan la obstrucción (obstrucción dinámica) y produce mayor agregabilidad de las plaquetas. La vasoconstricción puede instalarse también sobre una placa sin trombosis, provocando ruptura de la misma (variedad menos común), en un segmento de una arteria epicárdica o de pequeños vasos de resistencia, mediada por hipercontractilidad de la capa muscular lisa y/o disfunción endotelial, configurándose la angina de Prinzmetal o infarto miocárdico agudo, según su duración (7). La ruptura de la placa es un fenómeno complejo, no muy bien comprendido aún. Las placas más propensas a la ruptura o placas vulnerables, se caracterizan por tener un núcleo rico en lípidos y una capa fibrosa delgada. Los mecanismos potenciales de ruptura pueden ser el espasmo coronario (8), las fuerzas físicas o mecánicas derivadas del flujo sanguíneo y la inflamación arterial, causada o relacionada con la infección, que por activación de macrófagos y linfocitos T localizados en los hombros de la placa, aumentan la expresión de enzimas tales como las metaloproteinasas, las cuales a su vez, adelgazan y rompen la misma, provocando trombosis y SCA (9). Una vez fisurada y rota la placa, quedan expuestos al torrente circulatorio, el contenido lipídico, células musculares lisas, colágeno y factor tisular. Al entrar en contacto el factor tisular con el factor VIII, se desencadenan una serie de reacciones enzimáticas que terminan en la formación de trombina y depósito de fibrina (10). Como respuesta a la disrupción endotelial, ocurre adhesión y agregación plaquetaria con la subsiguiente liberación de mediadores de la inflamación que a su vez, estimulan más agregación plaquetaria, vasoconstricción y formación de trombo. Hay evidencia clínica de un riesgo persistentemente elevado de eventos trombóticos, así como evidencia de laboratorio de generación persistente de trombina y de actividad plaquetaria durante por lo menos 4 semanas, cuando una placa disrupciona (11). Se activa consecuentemente el sistema fibrinolítico, produciéndose un delicado equilibrio entre trombogénesis y tromboólisis endógena, que es responsable de que algunas lesiones vasculares se resuelvan y recanalicen cuando la fisura es reparada y que otras, por el contrario, originen un trombo oclusivo (IAM con elevación del ST) o suboclusivo (angina inestable o IAM no Q) (Figura 3) (1). La angiografía muestra trombo en el 85% de los casos, cuando se realiza antes de 24 horas de iniciado el dolor y, sólo en el 28%, cuando se realiza 24 horas después. Se calcula que aproximadamente el 75% de los SCA, obedecen a ruptura de placas que obstruyen la luz menos de un 50% antes de la ruptura (12). También puede ocurrir erosión de la placa, sin ruptura, la cual implica una rápida proliferación y migración del músculo liso que lleva a un estrechamiento relativamente abrupto de la luz y a síntomas de isquemia. Las técnicas actuales no pueden distinguir entre los pacientes cuyos síntomas se deben a una ruptura convencional de placa o a erosiones menores sin ruptura (13). Por último, el SCA puede ser precipitado por condiciones externas al corazón en pacientes con lesiones coronarias estables. Estas condiciones precipitantes pueden: 1. Aumentar el consumo de oxígeno, como la fiebre, la taquicardia y la tirotoxicosis; 2. Reducir el flujo coronario causando hipoperfusión, como la hipotensión arterial y 3. Disminuir el aporte de oxígeno al miocardio, como la anemia y la hipoxemia (14). Se sabe por otro lado, que el ejercicio físico intenso, el tabaquismo y el estrés emocional, entre otros, pueden a su vez, precipitar la ruptura de la placa.
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